随着现在生活节奏的加快，很多年轻人、上班族都没有时间吃早餐，甚至一日三餐都是随意应付，导致胃炎发病率及患病率居高不下。胃炎就目前来说主要的原因还是幽门螺旋杆菌（HP）的感染；大多数的研究已证实，HP感染导致胃溃疡的发生，这是绝大多数人存在的病因。如HP根治消化性溃疡治愈后的复发率也将明显的降低，尤其是胃溃疡，据调查癌变率也是降低的。人群中感染HP的发生消化性溃疡占据1/5，胃溃疡则更高。其导致的机制涉及多方面，如炎症、免疫及胃酸分泌等。
图片来源于网络，如有侵权请联删我们胃有自己的保护系统胃粘膜屏障，胃粘膜保护了胃免受自身消化而导致溃疡，但胃粘膜屏障受侵袭因素和防御因素之间的平衡影响。
图片来源于网络，如有侵权请联删幽门螺旋杆菌的感染：
HP的感染，HP的定值使胃酸分泌过多，而增加了胃蛋白酶原的激活使胃粘膜屏障破坏。HP的定值将分泌一种因子，诱发人体局部免疫反应，产生炎症也会损害胃黏膜屏障。胃粘膜屏障的损坏导致了消化性溃疡的产生。非甾体类抗炎药（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）：
NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个重要因素，常见的药物有阿司匹林、吲哚美辛、乙酰氨基酚、保泰松等；临床上对此类药物的需求也越来越多。关于NSAIDs导致消化性溃疡的机制有两种；①局部作用：药物在胃酸环境中溶解形成非离子状态，（以弱酸脂溶性药物为最）后容易通过黏膜细胞膜进入细胞，使细胞内酸化，增加上皮细胞的通透性，即增加H+的弥散，破坏粘液—碳酸盐屏障的稳定性，干扰细胞的修复与重建。②系统反应：NSAIDs与血红蛋白结合，抑制了氧合酶—1（cyclooxygenase，COX-1）活性，导致内源性前列腺素合成减少，削弱了胃粘膜屏障对侵袭因子的防御能力。NSAIDs致消化性溃疡与其的种类、疗程、剂量等有很大关系；在临床上使用此类药物应注意消化性溃疡的发生。其他导致消化性溃疡的危险因素：
心理因素长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人容易患病；应激事件可导致消化性快一步或者促进消化性溃疡的急性穿孔，目前研究证实可能与迷走神经调节胃十二指肠分泌、运动及血液循环有关。遗传因素：
据流行病学调查，O型血者DU发病率较其他血型高30%-40%；目前有假说认为由于O型血者胃粘膜上皮表面的粘附体有利于HP的定值，从而导致消化性溃疡的发生。
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