德孚医药出版社在心理学研究和行为管理期刊发表了最新文章慢性束缚应激诱导氧化应激对小鼠胃粘膜炎症中的作用，其内容摘要如下：
目的：
慢性心理应激与胃粘膜炎症发生密切有关，氧化应激加速其炎症的发展。本研究探讨慢性应激对胃粘膜氧化应激及炎症发生的影响。
方法：
8周龄C57BL/6J雄性小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2h，实验持续14d。采用免疫组化、RT-PCR及ELISA等方法观察CD11b（单核/巨噬细胞特异性）、单核细胞/巨噬细胞表面标志物（CD68和F4/80）、NADPH氧化酶-4（Nox-4）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）在小鼠胃粘膜中的表达情况；进一步通过RT-PCR和Westernblotting检测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶在小鼠胃粘膜中的表达情况；采用免疫组化和RT-PCR方法分别检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。
结果：
慢性束缚应激增加小鼠胃粘膜淋巴细胞浸润和炎症反应发生。慢性束缚应激显著升高了小鼠胃粘膜CD11b以及CD68、F4/80的mRNA表达水平，显著提高了Nox-4和8-OHdG的mRNA表达和血浆浓度；慢性束缚应激显著降低了小鼠胃组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的mRNA和蛋白表达水平。免疫组化显示，促炎细胞因子（MCP-1、IL-1β和TNF-α）主要在应激小鼠胃粘膜层表达。慢性束缚应激显著增高了MCP-1、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平。
结论：
慢性束缚应激通过增强氧化应激及降低抗氧化酶，进而导致胃粘膜炎症性损伤。
关键词：
束缚应激；氧化应激；抗氧化酶；胃粘膜炎症
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